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GDF-8 es Myostatin

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GDF-8


Fondo GDF-8 / Miostatina / MSTN

Resumen de genes: la proteína codificada por el gen MSTN es un miembro de la familia de la proteína morfogenética ósea (BMP) y la superfamilia TGF-beta. Este grupo de proteínas se caracteriza por un sitio de procesamiento proteolítico polibásico que se escinde para producir una proteína madura que contiene siete residuos conservados de cisteína. Los miembros de esta familia son reguladores del crecimiento y la diferenciación celular en tejidos embrionarios y adultos. Se cree que el gen MSTN codifica una proteína secretada que regula negativamente el crecimiento del músculo esquelético. [proporcionado por RefSeq, julio de 2008]

Información general anterior de NCBI

Estructura de la subunidad: Homodimer; ligado a disulfuro (por similitud). Interactúa con WFIKKN2, lo que lleva a inhibir su actividad. Interactúa con FST3.

Ubicación subcelular: Secreted.

Implicación en la enfermedad: hipertrofia muscular (MSLHP) [MIM: 614160]: Una afección caracterizada por aumento de la masa muscular y la fuerza. Las personas afectadas son excepcionalmente fuertes. Nota = La enfermedad es causada por mutaciones que afectan el gen representado en esta entrada.

Secuencia de similitud: pertenece a la familia TGF-beta.

Información general anterior de UniProt

GDF-8 / miostatina / MSTN es un miembro de la familia de la proteína morfogenética ósea (BMP) y la superfamilia TGF-beta. Este grupo de proteínas se caracteriza por un sitio de procesamiento proteolítico polibásico que se escinde para producir una proteína madura que contiene siete residuos conservados de cisteína. Los miembros de esta familia son reguladores del crecimiento y la diferenciación celular en tejidos embrionarios y adultos. GDF-8 / Miostatina / MSTN se expresa en gran medida en el músculo esquelético, y la pérdida de función de la miostatina conduce a la duplicación de la masa muscular esquelética. Los experimentos en ratones han mejorado que GDF-8 / miostatina / MSTN es un regulador clave de la proliferación y diferenciación de células madre mesenquimales, y los ratones que carecen de gen codificante de miostatina muestran una disminución de la grasa corporal y un aumento generalizado de la densidad y fuerza ósea. El aumento de la densidad ósea se observa en la mayoría de las regiones anatómicas, incluidas las extremidades, la columna vertebral y la mandíbula, y se ha observado que los inhibidores de miostatina aumentan significativamente la formación de hueso. GDF-8 / Miostatina / MSTN también se expresa en las primeras fases de curación de la fractura, y la deficiencia de GDF-8 / miostatina / MSTN conduce a un aumento del tamaño y la fuerza del callo de la fractura. En conjunto, estos datos sugieren que GDF-8 / Miostatina / MSTN tiene efectos directos sobre la proliferación y diferenciación de las células osteoprogenitoras, y que los antagonistas e inhibidores de GDF-8 / miostatina / MSTN probablemente mejoren la masa muscular y la fortaleza ósea.


La miostatina (GDF-8) es un miembro de la superfamilia del factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta) altamente expresada en el músculo esquelético, y la pérdida de función de la miostatina conduce a la duplicación de la masa muscular esquelética. Los ratones con deficiencia de miostatina se han utilizado como modelo para estudiar las interacciones músculo-hueso, y aquí revisamos el fenotipo esquelético asociado con la señalización de miostatina alterada. Ahora se sabe que la miostatina es un regulador clave de la proliferación y diferenciación de células madre mesenquimales, y los ratones que carecen del gen de la miostatina muestran una disminución de la grasa corporal y un aumento generalizado de la densidad y la fuerza ósea. El aumento de la densidad ósea se observa en la mayoría de las regiones anatómicas, incluidas las extremidades, la columna vertebral y la mandíbula, y se ha observado que los inhibidores de miostatina aumentan significativamente la formación de hueso. La miostatina también se expresa en las primeras fases de curación de la fractura, y la deficiencia de miostatina conduce a un aumento del tamaño y la fuerza del callo de la fractura. En conjunto, estos datos sugieren que la miostatina tiene efectos directos sobre la proliferación y la diferenciación de las células osteoprogenitoras, y que los antagonistas e inhibidores de la miostatina probablemente mejoren la masa muscular y la resistencia ósea.


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