Changzhou Kaiqiao Biotecnología Co., Ltd
Paclitaxel CAS: 33069-62-4
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Paclitaxel


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Nombre del producto: paclitaxels
Taxol paclitaxel No. CAS: 33069-62-4
Taxol paclitaxel EINECS: 205-285-7
Apariencia de Taxol paclitaxel: polvo cristalino blanco
Taxol paclitaxel Fórmula molecular: C47H51NO14
Taxol paclitaxel Peso molecular: 853.92
Taxol paclitaxel Herb Sourse: Taxus Chinensis Extracto
Contenido de taxol paclitaxel: 10 ~ 99%
Método de ensayo de Taxol paclitaxel: HPLC
Taxol paclitaxel Especificación: 99% por HPLC
Vida útil del taxol paclitaxel: 2 años cuando se almacena adecuadamente.
Almacenamiento de taxol paclitaxel: lugar fresco y seco, mantener alejado de la luz fuerte y alta temperatura
Paquete de Taxol paclitaxel: 1 kg, 5 kg, bolsa de vacío de papel de aluminio. O según su requisito


nombre del producto Paclitaxel
CAS 33069-62-4
Estándar USP
Natural / Sintético Síntesis
Fuente de extracción Antitumoral
Nivel Grado farmacéutico
Contenido 99%
Apariencia polvo blanco
Embalaje 10g / bolsa de papel de aluminio
Categoría Materias primas farmacéuticas
Campo Antitumoral> Cáncer de mama
Productos diferidos Cáncer de Mama, Cáncer Uterino



Uso: 1. Este producto es adecuado para el tratamiento de la falla de quimioterapia de primera línea o la falla repetida de la quimioterapia en pacientes con cáncer de ovario metastásico. 2. Este producto es adecuado para el tratamiento de la insuficiencia metastásica del cáncer de mama de la quimioterapia integral o la recurrencia del cáncer de mama dentro de los seis meses posteriores a la quimioterapia adyuvante.


Acción farmacológica:

Paclitaxel es un agente antimicrotubular que promueve el ensamblaje de microtúbulos a partir de los dímeros de tubulina y estabiliza los microtúbulos evitando la despolimerización. Esta estabilidad da como resultado la inhibición de la reorganización dinámica normal de la red de microtúbulos que es esencial para las funciones vitales interfásicas y celulares mitóticas. Además, paclitaxel induce matrices anormales o haces de microtúbulos a lo largo del ciclo celular y múltiples ásteres de microtúbulos durante la mitosis.

Después de la administración intravenosa, paclitaxel exhibe una disminución bifásica en las concentraciones plasmáticas. La disminución rápida inicial representa la distribución al compartimiento periférico y la eliminación; la fase posterior se debe, en parte, a un flujo de salida relativamente lento de paclitaxel desde el compartimiento periférico. En pacientes tratados con dosis de 135 y 175 mg / m² administrados en infusiones de 3 y 24 horas, la vida media terminal promedio varió de 3,0 a 52,7 horas. Los valores medios para el aclaramiento corporal total variaron de 11.6 a 24 L / h / m². El volumen medio de distribución en estado estacionario ha oscilado entre 198 y 688 L / m², lo que indica una extensa distribución extravascular y / o unión de tejido.

La farmacocinética de paclitaxel no es lineal. Hay un aumento desproporcionadamente grande en Cmax y AUC con el aumento de la dosis, acompañado de una aparente disminución relacionada con la dosis en el aclaramiento corporal total. Estos hallazgos se observan más fácilmente en pacientes en los que se alcanzan altas concentraciones plasmáticas de paclitaxel. Los procesos saturables en la distribución y eliminación / metabolismo pueden explicar estos hallazgos.

No hubo evidencia de acumulación de paclitaxel con curso de tratamiento múltiple.
Los estudios in vitro de unión a proteínas séricas humanas, usando concentraciones de paclitaxel que van de 0,1 a 50 microgramos / ml, indican que, en promedio, el 89% del fármaco está unido. La presencia de cimetidina, ranitidina, dexametasona o difenhidramina no afectó la unión a proteínas del paclitaxel.

La disposición de paclitaxel no se ha dilucidado completamente en humanos. Después de la administración intravenosa de paclitaxel, los valores medios de la recuperación urinaria acumulativa del fármaco inalterado variaron del 1,3 al 12,6% de la dosis, lo que indica un aclaramiento no renal extenso.

El metabolismo hepático y el aclaramiento biliar pueden ser el mecanismo principal para la eliminación del paclitaxel. El paclitaxel se metaboliza principalmente por las enzimas del citocromo P450. Se ha demostrado que los metabolitos hidroxilados son los principales metabolitos. La formación de 6 alfa-hidroxipaclitaxel, 3'-p-hidroxipaclitaxel y 6 alfa, 3'-p-dihidroxipaclitaxel está catalizada por CYP2C8, 3A4 y ambos 2C8 y 3A4, respectivamente. El efecto de la disfunción renal o hepática en la disposición de paclitaxel no se ha investigado. El aclaramiento de paclitaxel no se vio afectado por el pretratamiento con cimetidina. Ketoconazol puede inhibir el metabolismo de paclitaxel. Los niveles plasmáticos de doxorrubicina y doxorrubicinol pueden aumentar cuando se usan paclitaxel y doxorrubicina en combinación.

Dications:

1) El tratamiento paliativo de la etapa 3 o 4 del carcinoma local avanzado de ovario después de la resección quirúrgica, en combinación con cisplatino.
2) El tratamiento paliativo del carcinoma metastásico del ovario después del fracaso de la quimioterapia de primera línea o posterior.
3) El tratamiento del carcinoma metastásico de la mama después del fracaso de la quimioterapia de combinación o la recaída dentro de los 6 meses de la quimioterapia adyuvante. El tratamiento previo debería haber incluido una antraciclina a menos que esté clínicamente contraindicado.4. Tratamiento paliativo del cáncer de pulmón no microcítico avanzado en pacientes que no son candidatos para cirugía y / o radioterapia potencialmente curativas.
 

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